Vinicio Barrientos Carles | Quadrivium / QUADRIVIUM

La epidemiología ha salvado más vidas que todas las terapéuticas.
Héctor Abad Gómez

La palabra epidemiología proviene de tres raíces griegas: epi, sobre; demos, pueblo; y logos, estudio. Por ello la epidemiología puede entenderse como la ciencia que estudia la dinámica de la salud en las poblaciones, lo cual incluye investigar la distribución, la frecuencia y los factores determinantes de las posibles enfermedades a presentarse en poblaciones definidas. Así, la ciencia va más allá del mero estudio de las epidemias, o brotes epidémicos, evitando el sensacionalismo asociado con este término. Cuando una epidemia se extiende geográficamente por varias regiones extensas, se habla de una pandemia, y si la extensión es a lo largo del tiempo, se hace uso del concepto de endemia. En cuanto a sus orígenes, el matemático y estadístico inglés John Graunt (ca. 1650) es considerado como el primer demógrafo y el fundador de la bioestadística, y por ello el precursor de la epidemiología, dos siglos antes que John Snow sentara las bases para la epidemiología moderna. En particular, la epidemiología analítica busca, mediante la observación y la experimentación, establecer posibles relaciones, causales o contingentes, entre los factores a los que se exponen las personas que integran una determinada población, así como otras que pueden influir en las enfermedades que se presentan. Entre los estudios analíticos, destacan los modelos matemáticos que se desarrollan para la descripción, predicción y prospección de los eventos que se desea controlar. Uno de los modelos epidemiológicos más simples, capaz de capturar muchas de las características típicas de los brotes epidémicos, es el modelo SIR, mencionado previamente en esta columna Quadrivium al tratar el modelo logístico y el crecimiento acotado. El nombre del modelo se explica con las iniciales de las tres subpoblaciones en que se divide el total de habitantes contemplados, a saber: (S) susceptible, (I) infectada y (R) recuperada.

Los modelos matemáticos para epidemias pueden resultar muchos más complejos de lo esperado, pero lo usual en cualquier caso de modelaje es partir siempre de la buena comprensión y el dominio del uso de los modelos más simples, como es el caso del modelo SIR, que utiliza únicamente tres parámetros: el tamaño inicial de la población en cuestión (N), la tasa de infección (β) y el período promedio de recuperación (γ^-1). De hecho, la modelación epidemiológica se enmarca en de la denominada teoría de Kermack–McKendrick, debido a sus proponentes iniciales.

En el modelo SIR se asume que el total de la población permanece constante durante el proceso, y como se encuentra compartimentado en tres subpoblaciones se tiene que: N = S+ I + R. Los tres grupos excluyentes se describen así:

• Subpoblación susceptible S(t): conformada individuos sin inmunidad al agente infeccioso, por no haber enfermado previamente, y que por lo tanto pueden resultar infectados al entrar en contacto con alguien padeciendo la enfermedad, por exponerse al agente infeccioso en su período de contagio.

• Subpoblación infectada I(t): individuos que están infectados en un momento dado y que por lo tanto están en condiciones de transmitir la enfermedad a los individuos de la población susceptible con los que entran en contacto, durante el período de contagio.

• Subpoblación recuperada R(t): individuos recobrados de la enfermedad y que ya no están en condiciones ni de enfermar nuevamente ni de transmitir la enfermedad a otros, puesto que se han inmunizado de la enfermedad en estudio.

En esencia, la utilidad del modelo consiste en la predicción del tamaño de cada una de las tres subpoblaciones, partiendo de las premisas que se refieren a las tasas de variación del flujo de personas de una subpoblación a otra. Kermack y McKendrick obtuvieron en 1927 las ecuaciones diferenciales que describen el modelo, tal y como se ilustra en la siguiente imagen.

Las epidemias pueden surgir sin una endemia previa, por ejemplo, a raíz de un accidente que provoca la liberación de un vector patógeno en un entorno donde anteriormente era inexistente. Sin embargo, las epidemias son a menudo cíclicas, como es el caso de la gripe y sus variantes, que cuenta con un ciclo anual o estacional. A pesar que existen varios mecanismos por medio de los cuales un agente infeccioso puede invadir a un hospedero humano, en particular, la modelación epidémica permite anticipar las epidemias para llevar a cabo una lucha contra ellas mejorada por el pronóstico y la evaluación de los distintos escenarios posibles. Por ello, se han desarrollado técnicas especiales para validar los modelos matemáticos que mejor se adaptan a las condiciones observadas en un determinado brote. Aun así, el trabajo de la modelación se ve dificultado por la capacidad de algunos de los agentes patógenos para mutar rápidamente, cambiando sus características fundamentales, aunque acá también se han incorporado, en la actualidad, ciertos procesos modelos que sirven para describir y predecir el comportamiento de dichos fenómenos.

La resolución de las ecuaciones que se utilizan en el modelo SIR pueden ser esquematizadas gráficamente, en vista de que, sin importar de qué patógeno se trate, si las condiciones y relaciones principales del modelo se cumplen, la solución siempre será descrita por las mismas curvas evolutivas, la cuales se muestran en la imagen que sigue, en donde puede verse cómo al inicio del proceso (t = 0) se tiene el total de la población como susceptible (N = 1 000 en la gráfica), bajando gradualmente hasta llegar a un mínimo estable (dado por S_min = 200 en un tiempo infinito), justamente cuando I = 0 y el resto de la población se ha recuperado (R_max = 800 en la gráfica). De forma peculiar, puede observarse en la misma gráfica cómo la evolución del número de infectados a lo largo del tiempo presenta una curva campanoide, en color amarillo, que tiene su valor máximo justo cuando la tasa de variación de la recuperación es máxima también (que es en el momento en t = 45, en el ejemplo presentado, cabal cuando las curvas azul y verde se cruzan).

El balance entre la velocidad β a la que se difunde la infección (flujo de S a I) y la velocidad γ a la que se recuperan los infectados (flujo de I hacia R) determina plenamente la evolución del brote. A β se le denomina tasa de transmisión, mientras a γ se le denomina tasa de recuperación. Usualmente la relación entre estos dos procesos basales se expresa mediante un único parámetro, llamado la tasa reproductiva básica de la infección, que mide el número de infecciones secundarias producidas por cada caso de enfermedad. Si este parámetro no es mayor que 1, entonces no ocurrirá una epidemia, y el brote decaerá en el tiempo de forma natural. Por otro lado, si es mayor que 1, se presentará una epidemia o un proceso endémico, que será más difícil de controlar mientras mayor sea tal parámetro.

Cuando existe una diseminación del tipo persona a persona, el intervalo de tiempo entre los casos es determinado por el tiempo de generación, esto es, el periodo entre la recepción del agente infeccioso por el agente hospedero y la máxima comunicabilidad de este último. Intervienen acá otros factores no reflejados directamente en el modelo, pero sí intervinientes en el fenómeno, tales como el periodo de incubación, que es el intervalo de tiempo transcurrido entre la exposición al agente infeccioso y el desarrollo de la enfermedad por parte del individuo que pasa de ser susceptible a infectado. En general, el tiempo de generación es equivalente al periodo de incubación, sin embargo, no son idénticos, puesto que el periodo de incubación solo aplica a infecciones con manifestaciones clínicas perceptibles. Obsérvese en la gráfica siguiente cómo la curva roja, de infectados, es justamente la inversa (o complementaria) de la turquesa, formada por la integración de los susceptibles con los recobrados, en vista de que en todo momento la población se mantiene constante en un valor N fijo.

Esta curva turquesa de los no infectados (no I = N – S – R) es cabalmente una curva logística, la misma sigmoide estudiada por el matemático belga P. F. Verhulst, como base de un modelo correctivo al crecimiento exponencial sin cota, ampliamente utilizado en la demoecología (como en el estudio de la relación interespecífica simple entre presas y depredadores, modelado por las ecuaciones diferenciales de Lotka y Volterra).

Finalmente, existen diversos tipos de extensiones sobre el modelo SIR, tales como los que incluyen demografía (es decir, agregan nacimientos y muertes en el período de contagio), los que agregan una dinámica derivada de la pérdida de la inmunidad en una cierta parte de la población, cuando ha transcurrido un cierto tiempo o se dan ciertas condiciones especiales de inmunidad, los que consideran otra subpoblación que son portadores pero no enferman y por ende no evidencian representar un activo de contagio, los que implementan una dinámica poblacional basada en la competencia con no huéspedes en movimiento o restricciones de contagio, y en fin, una serie de posibles complicaciones que hacen necesario el uso de modelos matemáticos mucho más complejos, como el MSEIRS que se muestra en la imagen última. En todo caso, los modelos más simples, como este modelo SIR que se ha descrito en esta oportunidad, suelen representar una muy buena base descriptiva y predictiva dentro de una vasta variedad de posibles representaciones abstractas en una muy interesante rama de la analítica aplicada a problemas de la vida real.

Imagen principal tomada de Slideshare, editada por Vinicio Barrientos Carles.

Vinicio Barrientos Carles

Guatemalteco de corazón, científico de profesión, humanista de vocación, navegante multirrumbos… viajero del espacio interior. Apasionado por los problemas de la educación y los retos que la juventud del siglo XXI deberá confrontar. Defensor inalienable de la paz y del desarrollo de los Pueblos. Amante de la Matemática.

Quadrivium

Correo: viniciobarrientosc@gmail.com